操纵着食欲的，是一种未知的力量。——克洛伊•兰伯特

刚刚吃完一顿丰盛的午餐，隔壁桌的甜甜圈却又开始勾引你了。想象着那滑嫩柔软的口感和香甜可口的滋味，你就会开始欲罢不能，觉得要是不咬上一口，这一天就毁了。

我们其实与食物的关系很简单。这种关系来自于肠道与大脑之间传输的信号造成的饥饿感和饱腹感。而这种调控主要来自于肠道自身以及遍布其中的细菌，一股十分复杂的未知力量控制着我们对食物的感受。所以面对食物时，我们才会那么的不克制。

伦敦帝国学院的一位内分泌学家托尼•古德斯通说：“人们总是高估了自己对饮食习惯的自制能力，事实上还有很多因素会导致我们难以在这些方面施加控制。”但是还是有些人让我们用意志力进行调控，这完全是不可能的。正如古德斯通所说的，“我们总不能让哮喘病人多做呼吸吧。”

对于“什么时候吃”、“吃什么”、“怎么吃”、“吃多少”这些问题，我们一般采用两种不同的管理系统来解释，一种基于饥饿感受系统，另一种基于反馈机制。在饥饿感受系统中，肠道和脂肪细胞会产生一些激素，通过肠神经系统向大脑传递与最后进食时刻和饥饿程度相关的信息。相比之下，反馈系统则更关注食物的种类，其核心是多巴胺通道，这个系统对富含脂肪和糖类的食物反应最强烈。我们拥有这种机制是自然而然的，也是必不可少的，它会促使我们为了生存而去寻找这些富含能量的食物。

最近的一项研究发现，我们的大脑甚至能自动统计热量，并以此引导我们的选择。在研究中，参与者要观看50张食品图片，并猜测每种食物分别含有多少热量，然后他们要通过竞拍赢得品尝的机会。不论他们那些不准确的估算是什么结果，他们争取的都是那些实际热量最高的食物。另外，借助核磁共振扫描对大脑相关活动和食物所含热量之间的关系进行分析，可以得出“热量越高，反馈越强”的结论。

尽管这两个管理系统看起来相去甚远，它们相互之间存在的联系却越来越明显。遗传学为此提供了一些线索，一个名为“FTO”的基因与体重增加有着密不可分的联系，而它的一个变异体会将肥胖的几率提高70%。一项研究显示带有这种变异基因的人具有于常人更高的饥饿激素水平，而这种产生于肠道的激素会让人在餐后仍有饥饿感。但与此同时，这些人的反馈系统也有所不同。通过核磁共振可以看到，这一组人看到食品图片时大脑会做出不同的反应，而最显著的差异出现在反馈区域。肥胖者大脑中的反馈通道对食物的反应相对较弱，这可能是造成他们每次都吃得很多的原因。

做过胃绕道手术的患者为这两种系统之间的联系提供了更多有力的证据。患者在术后不仅会吃得比以前少，还会变得更倾向于食用热量低的食品，对患者大脑术前术后的扫描也显示了反馈活动的改变。而这一切与植入胃束带的患者恰好相反。有一种解释认为进行胃绕道手术后，食物会更快地到达肠道，更快地引起激素反应，而胃束带对激素水平并没有影响。

这些激素通常在餐后释放以制造饱腹感，但我们发现它们也会调节大脑的运作方式，以感受食物带来的愉悦感”，古德斯通说，“做了胃绕带手术的患者会说：‘我不饿，也不想吃东西’；植入胃束带的患者会说：‘我不饿，但我能吃下一个巧克力蛋糕’。”

那如果我们能通过其他方式达到胃绕带手术的这种效果呢？塔夫茨大学的苏珊•罗伯茨设计了一份特别的日常饮食表，其中的食物看起来都很像那些令人垂涎欲滴的高热量食品，事实上却暗藏玄机。她说：“他们得到的食物看似那些易消化的高热量食品，味道也很不错，但事实上这些东西不仅热量低，消化起来也很慢，我们便是以此来迷惑他们体内的反馈系统。”

危险的快感

 “我们通过人为干涉重新锻炼他们的大脑”，罗伯茨说，“你可能想到披萨就会有想吃的欲望，因为你知道丰富的热量会带来愉悦感。但如果你吃了披萨之后并没有什么感觉，长此以往你的反馈系统也会开始习惯这种变化，对碳水化合物的敏感度也会降低。”

所以我们是可以通过锻炼大脑来改变对食品的喜好的。另一方面，我们也能更好地理解为什么有人抗拒吃东西，如那些厌食症患者。过去人们普遍认为厌食症是由心理问题引起的。

 许多对厌食症与大脑的关联的研究显示，导致厌食症的那些因素很有可能与导致暴饮暴食的因素相同，只是产生了完全相反的效应。最近就有研究发现导致肥胖几率上升的基因似乎也与厌食症有着密不可分的联系。

有人认为厌食人群与普通人相反，会从饥饿感中得到满足。“厌食症患者十分抗拒饱腹感”，布里克说，“挨饿反而能安抚他们。”

大脑对我们的饮食的确有着极大的影响，但肠道细菌的作用也是不容忽视的，它们甚至会影响到我们的思想（详见“微生物的精神控制”）。将严重厌食状态下的病人与得到初步治疗，适当增重后的病人进行对比，布里克的团队发现他们的肠道细菌有着显著的区别。她认为在长期挨饿的过程中，那些适宜在低热量环境下生长的微生物便会疯长。

 除此之外，肠道细菌对人体还有更严重的影响。去年，新墨西哥大学的乔伊•阿尔科克和他的同事们发表了一片关于微生物菌群的研究报告，他们提出一种有趣的结论，认为肠道细菌不仅受益于特定的饮食习惯，而且可能会控制我们的饮食偏好已达到对它们有利的目的。

 比如居住在一起的家庭成员，其排泄物和口腔中的菌群往往有更高的相似性，因此食欲和饮食偏好也可能会通过这些细菌传染。当然，这也可能是由于同一家庭的成员拥有相同的日常饮食，但仍不排除肠道细菌在人与人之间传播的可能性。众所周知，有一个肥胖的朋友会使人本身变得容易发胖，对此我们也可以推测社交并不是其传播途径，而是细菌搞的鬼。

当然古德斯通还怀疑：“你的营养状况不仅会影响大脑对食物的反应，还有对金钱的、对压力的，等等”，他说，“这是因为这其中的反馈机制是相同的，我们有证据表明肠道激素操控的不仅是对食物的摄入和反馈，还包括许多药物的滥用，如尼古丁、可卡因和酒精等”。对此他们正着手开始一项大型的研究活动。

至少我们可以确认，那些鼓励人们（尤其是肥胖者）完全通过意志力控制饮食习惯的建议都是一种误导。

跑得High

为什么长跑运动员在饥饿与疲劳的状态下仍有愉悦的感觉呢？这很可能是瘦素的作用，抑或是由于缺乏瘦素引起的。瘦素是根据体脂含量以一定比例合成的，在餐后向大脑传达饱腹信号，对食欲进行控制。同时，瘦素对多巴胺的分泌有着重要的调节作用。

为了测试其影响，蒙特利尔大学的史蒂芬妮•富尔顿与她的同事用基因工程制造的小老鼠进行实验，这种老鼠缺乏瘦素受体，因此会分泌大量多巴胺。这些老鼠跑得比普通老鼠快一倍，跑动的距离也比普通老鼠远了一倍。

因此富尔顿认为在跑动的过程中，瘦素水平的下降会向大脑传递信号，产生愉悦感和动力，进化出这种机制可能是为了让我们在饥饿状态下仍能继续寻找食物。然而这愉悦就会引发其中一个行为：奔跑！ 富尔顿认为，像马拉松运动员这类精瘦的人拥有较低的瘦素水平，对运动产生的快感也可能更敏感。这也在一定程度上解释了为什么由厌食导致低瘦素水平的人常常会焦躁多动。

微生物的精神控制 

肠道细菌的总重甚至超过了大脑，而这大量的微生物会影响你的思想。例如，将健康老鼠和患有焦虑的老鼠体内的微生物互换移植，它们的性格也换发生互换。俄勒冈州立大学的凯西•曼格努森已经通过实验证明富含糖类的饮食会引起动物体内肠道细菌的变化，并因此损害其认知灵活性（适应多变状况的能力）。

 考克大学的约翰•克莱恩发现用含有鼠李糖乳酸杆菌的食物喂养啮齿类动物，会缓解其焦虑症状。这种细菌会释放一种抗焦虑神经传递素——伽玛氨基丁酸。克莱恩将这个研究在22位参与者身上实施，并在上个月的神经科学会芝加哥会议上做了展示。这些参与者连续四周摄入益生菌，之后他们的焦虑状况便有了相似的改善。

 2013年的另一项研究中，健康女性连续四周引用益生菌乳制品后，大脑中与情绪相关的区域发生了变化。研究团队认为这为使用益生菌治疗抑郁症和其他情感性精神障碍打好了基础。

来源：《新科学家》杂志 编译：陈希凡 马兆秋 冯红伟 责任编辑：黄潺  郭国

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